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CRIANÇAS COM COMPORTAMENTO DE AGITAÇÃO E FALTA DE ATENÇÃO

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Autor: Fernando Lage Bastos

Embora problemas com comportamentos de agitação e falta de atenção em crianças e até adultos está longe de ser uma novidade, e trabalhos científicos sobre o assunto estejam sendo feitos desde o começo do século XX, como um trabalho feito pelo médico George Frederic Still em 1902.

Still descreveu um grupo de 20 crianças que se comportavam de maneira excessivamente emocional, desafiadora, passional e agressiva e que mostravam resistentes à qualquer tipo de ação com o objetivo de tornar o comportamento delas mais aceitável. O grupo tinha uma proporção de 3 meninos para cada menina e era composto de crianças que não tinham indícios de maus tratos pelos pais. Still especulou que devido à ausência de maus tratos, os problemas destas crianças deveria ser de origem biológica. A hipótese ganhou mais força ainda quando Still notou que alguns membros das famílias das crianças eram portadoras de problemas psiquiátricos como depressão, alcoolismo, problemas de conduta, etc. (HALLOWELL et al.,1994- p.271)

O simples fato que Still propôs uma base biológica para o problema, embora a evidência definitiva ainda demorou mais algumas décadas para chegar, já foi um grande passo. Antes disso, as crianças e os pais eram considerados responsáveis pela “falha moral” e o tratamento era freqüentemente feito através do uso de castigos e punições físicas. Os manuais de pediatria da época eram repletos de explicações de como bater em crianças e afirmavam necessidade deste tipo de tratamento.

As observações e deduções de Still influenciaram o “pai” da psicologia Norte-Americana, Willian James que especulou que estes distúrbios de comportamento seriam devido à problemas na função inibitória do cérebro em relação à estímulos ou à algum problema no córtex cerebral onde o intelecto acabava se dissociando da “vontade” ou conduta social.

Em 1934, Eugene Kahn e Louis H. Cohen publicaram um artigo no famoso “The New England Journal of Medicine” afirmando que havia uma base biológica para a hiperatividade baseado em um estudo feito com pacientes vítimas da epidemia de encefalite de 1917-1918. Os autores deste artigo foram os primeiros à mostrar uma relação entre uma doença e os sintomas da ADD (falta de atenção, impulsividade e hiperatividade).

Em 1937, Charles Bradley mostrou mais uma linha de relação da ADD com o biológico através da descoberta acidental de que alguns estimulantes, as anfetaminas ajudavam crianças hiperativas a se concentrar melhor. Esta descoberta foi contrária à lógica tradicional, pois os estimulantes em adultos produziam um aumento de atividade no sistema nervoso central enquanto o inverso aconteciam em crianças com ADD. O por que deste fenômeno ainda iria ficar mais algumas décadas sem resposta.

Em pouco tempo as pessoas com este problema receberam uma nova e obscura descrição: “Disfunção Cerebral Mínima” e começavam a serem tratadas com dois estimulantes que tinham se demonstrado muito eficazes no tratamento do problema (Ritalina e Cyclert)

Em 1957, Maurice Laufer tentou associar os problemas da “síndrome hipercinética” com o tálamo, estrutura cerebral responsável pela filtragem de sinais somáticos provenientes do resto do corpo. Embora esta hipótese não pudesse ser provada, era o começo da ligação entre a ADD e alguma estrutura cerebral.

Nos anos 60 as observações clínicas se tornaram mais apuradas e ficou cada vez mais aparente que a síndrome tinha alguma origem biológica e talvez até genética, absolvendo os pais da culpa pelo problema definitivamente na comunidade científica. A população em geral continuou culpando os pais, como ainda acontece até hoje em populações menos informadas.

No final dos ano 60 muito já era sabido sobre ADD, mas a falta de novas evidência ligando a síndrome à bases biológicas começou a criar discussões sobre a existência da síndrome. Muitos acreditavam que o transtorno eram uma tentativa de livrar os pais de culpa por seus filhos mimados e mal comportados. Depois deste período de incerteza novas descobertas começaram a ser feitas ligando os problemas associados com a ADD com certos tipos de neurotransmissores.

Em 1970 C. KORNETSKY propôs a hipótese de que a ADD poderia estar ligada à problemas com certos neurotransmissores como a Dopamina e a Noroepinefrina Embora a hipótese seja coerente, as pesquisas realizadas desde então na tentativa de comprovar o efeito destes neurotransmissores na ADD ainda não obtiveram sucesso. Embora não se saiba qual é o neurotransmissor específico ligado à ADD, muitos pesquisadores acreditam que o ADD é um problema de desequilíbrio químico no cérebro e estudos recentes somados à aparente melhora obtida através da psicofarmacologia parecem confirmar esta hipótese.

Nas década de 1980, vários autores como MATTES E GUALTIERI e CHELUNE (apud HALLOWELL et al.) especularam sobre o envolvimento dos lobos frontais no ADD devido à semelhança de sintomas apresentadas por pacientes de ADD e aqueles que sofreram danos ao lobos frontais devido à acidentes ou outros problemas. Em 1984, LOU et. al. (apud HALLOWELL et al.) acharam evidencias de uma deficiência de circulação sangüínea no lobos frontais e no hemisfério esquerdo de pessoas portadoras de ADD. Todos estes achados forma confirmados em 1990 por ZAMETKIN (apud HALLOWELL et al.) graças ao desenvolvimento de novas tecnologias como o PET (Tomografia por Emissão de Positróns), que mostravam o funcionamento do cérebro in vivo. Através de exame de PET comparativos entre pessoas diagnosticadas com ADD e controles, ZAMETKIN notou que o cérebros de pessoas com ADD tinham um consumo de energia cerca de 8% menor do que o normal e que as áreas mais afetadas eram o lobos pré-frontais e pré-motores que são responsáveis pela regulação e controle do comportamento, dos impulsos e dos atos baseado nas informações recebidas de áreas mais primitivas do cérebro como o tálamo e sistema límbico. Conforme estas novas evidências começaram a surgir e ficou claro que a ADD estava realmente associada à alterações do metabolismo cerebral, acabando definitivamente com a dúvida sobre a real existência da síndrome e sua ligação biológica.

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